Suy tim là gì? Các công bố khoa học về Suy tim

Thông tin nền — Mức độ stress oxy hóa tăng lên trong suy tim mãn tính được cho là góp phần gây ra rối loạn nội mạc. Xanthine oxidase tạo ra stress oxy hóa và vì vậy, chúng tôi đã xem xét liệu allopurinol có cải thiện được rối loạn nội mạc trong suy tim mãn tính hay không.

Phương pháp và Kết quả — Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu ngẫu nhiên, kiểm soát giả dược, mù đôi với 11 bệnh nhân suy tim mãn tính loại II-III theo phân loại New York Heart Association, so sánh giữa 300 mg allopurinol mỗi ngày (1 tháng) với giả dược. Chức năng nội mạc được đánh giá bằng phương pháp đo lưu lượng máu tĩnh mạch cẳng tay chuẩn với acetylcholine, nitroprusside, và verapamil. Mức độ malondialdehyde huyết tương cũng được so sánh để đánh giá những thay đổi đáng kể trong stress oxy hóa. Allopurinol đã làm tăng đáng kể phản ứng lưu lượng máu cẳng tay đối với acetylcholine (thay đổi phần trăm lưu lượng máu cẳng tay [mean±SEM]: 181±19% so với 120±22% allopurinol so với giả dược; P =0.003). Không có sự khác biệt đáng kể nào về thay đổi lưu lượng máu cẳng tay giữa các nhóm điều trị giả dược và allopurinol liên quan đến sodium nitroprusside hoặc verapamil. Malondialdehyde huyết tương đã giảm đáng kể với điều trị allopurinol (346±128 nmol/L so với 461±101 nmol/L, allopurinol so với giả dược; P =0.03), phù hợp với việc giảm stress oxy hóa với liệu pháp allopurinol.

Kết luận — Chúng tôi đã chỉ ra rằng allopurinol cải thiện rối loạn nội mạc trong suy tim mãn tính. Điều này mở ra khả năng rõ ràng rằng allopurinol có thể làm giảm các sự kiện tim mạch và thậm chí cải thiện khả năng tập thể dục trong suy tim mãn tính.

Ảnh hưởng của chất ức chế đồng vận chuyển natri-glucose loại 2 (SGLT2i) trong việc giảm nhập viện do suy tim trong thử nghiệm EMPA-REG OUTCOMES đã mở ra khả năng sử dụng những tác nhân này để điều trị suy tim đã thiết lập. Chúng tôi giả thuyết rằng lợi tiểu thẩm thấu kích thích do ức chế SGLT2, một cơ chế lợi tiểu khác biệt so với các loại lợi tiểu khác, dẫn đến sự thanh thải nước không chứa điện giải lớn hơn và, cuối cùng, làm giảm lượng dịch từ không gian dịch kẽ (IF) nhiều hơn so với từ tuần hoàn, có thể dẫn đến giảm tắc nghẽn với tác động tối thiểu lên thể tích máu, sự lấp đầy động mạch và tưới máu cơ quan. Chúng tôi sử dụng một mô hình toán học để minh họa rằng sự thanh thải nước không chứa điện giải dẫn đến sự giảm thể tích IF nhiều hơn so với thể tích máu, và sự khác biệt này có thể được trung hòa bằng việc giữ lại natri không thẩm thấu ở ngoại vi. Bằng cách kết hợp mô hình này với dữ liệu về natri và nước trong huyết tương và nước tiểu của những đối tượng khỏe mạnh nhận được hoặc SGLT2i dapagliflozin hoặc lợi tiểu vòng bumetanide, chúng tôi dự đoán rằng dapagliflozin làm giảm thể tích IF gấp đôi so với thể tích máu, trong khi sự giảm thể tích IF với bumetanide chỉ đạt 78% của sự giảm trong thể tích máu. Suy tim được đặc trưng bởi sự tích tụ dịch dư thừa, cả trong khoang mạch và không gian tế bào kẽ, tuy nhiên nhiều bệnh nhân suy tim bị thiếu máu động mạch vì lưu lượng tim thấp, điều này có thể bị trầm trọng bởi các phương pháp điều trị lợi tiểu truyền thống. Do đó, chúng tôi giả thuyết rằng, bằng cách giảm thể tích IF nhiều hơn so với thể tích máu, các chất ức chế SGLT2 có thể cung cấp kiểm soát tốt hơn về tình trạng tắc nghẽn mà không làm giảm sự lấp đầy động mạch và tưới máu.

Liệu pháp đồng bộ tim (CRT) đã xuất hiện như một phương pháp quan trọng để điều trị bệnh nhân suy tim có triệu chứng với chứng minh về sự không đồng bộ nội tâm. Hình ảnh Doppler mô bằng siêu âm đã cho thấy là một công cụ tuyệt vời để đánh giá sự không đồng bộ cơ học của tâm thất trái và lựa chọn bệnh nhân cho CRT. Tuy nhiên, có một số bệnh nhân không cho thấy cải thiện triệu chứng sau CRT. Một giải thích có thể cho điều này là cần tối ưu hóa không chỉ sự đồng bộ theo chiều dọc mà còn cải thiện động lực xuyên tâm và bán kính của tâm thất trái. Hình ảnh Doppler không cho phép đánh giá đáng tin cậy các yếu tố này do tính chất phụ thuộc góc của kỹ thuật. Hình ảnh Vector Tốc Độ (VVI) là một kỹ thuật mới không phụ thuộc vào góc và do đó cung cấp một hướng để đánh giá cơ học ngắn trục của tâm thất trái. Chúng tôi mô tả một trường hợp trong đó VVI được sử dụng để đánh giá động lực học của tâm thất trái ở một bệnh nhân suy tim không đáp ứng với CRT. (SIÊU ÂM TIM, Tập 22, Tháng 11 Năm 2005)

Trong quá trình thực hiện điện tâm đồ siêu âm định kỳ trên những bệnh nhân có van tim nhân tạo hai lá, chúng tôi đã quan sát thấy những âm vang nội thất kỳ lạ trong tâm thất trái. Trong số 36 van được nghiên cứu ở 31 bệnh nhân khác nhau, 14 điện tâm đồ siêu âm cho thấy những âm vang nội thất bất thường và 22 ca không có. Sự hiện diện của suy van hai lá, cuồng nhĩ, thuyên tắc hệ thống và liệu pháp warfarin sodium (Coumadin) gần như tương đương ở cả hai nhóm. Tỷ lệ phần trăm cao hơn của âm vang nội thất bất thường xảy ra ở những bệnh nhân có mức hemoglobin dưới 11 gm/100 ml, những van nhân tạo khác, van được phủ vải, tiểu cầu thấp và phân loại chức năng III–IV. Mặc dù nghiên cứu này không làm rõ nguồn gốc của những âm vang bất thường này, nhưng có khả năng rằng chúng xuất phát từ các chất liệu dạng hạt như cục máu nhỏ hoặc sợi từ lớp vải bọc của van.

Galectins là một họ các lectin hòa tan liên kết với β-galactoside, có vai trò quan trọng trong viêm, miễn dịch và ung thư. Galectin-3, như một phần của họ lectin này, đóng vai trò rất quan trọng trong sự phát triển của suy tim. Theo các nghiên cứu gần đây, mức độ galectin-3 trong huyết tương tương quan với kết cục của suy tim, chủ yếu là với nguy cơ nhập viện lại và tử vong do suy tim. Bài báo này tóm tắt những tiến bộ mới nhất trong nghiên cứu về galectin-3, với trọng tâm là vai trò của galectin-3 trong sinh lý bệnh của việc tái cấu trúc cơ tim và sự phát triển của suy tim—với phân suất tống máu được bảo tồn và giảm, và một số ý nghĩa đối với sự phát triển của các loại thuốc điều chỉnh bệnh mới.

Theo lý thuyết Polyvagal, dây thần kinh phế vị là cơ sở phát sinh chủ yếu hỗ trợ việc nhận diện cảm xúc hiệu quả nhằm thúc đẩy an toàn và sinh tồn. Các nghiên cứu trước đây cho thấy dây thần kinh phế vị ảnh hưởng đến khả năng của con người trong việc nhận diện cảm xúc dựa trên các khu vực mắt và hình ảnh toàn bộ khuôn mặt, nhưng không phải hình thể tĩnh. Mục tiêu của nghiên cứu này là xác minh xem mối liên hệ nguyên nhân đã được gợi ý giữa hoạt động của dây phế vị và nhận diện cảm xúc có thể được tổng quát hóa cho các tình huống mà ở đó cảm xúc phải được suy luận từ hình ảnh của các cơ thể đang chuyển động. Chúng tôi đã sử dụng kích thích dây thần kinh phế vị qua da (tVNS), một kỹ thuật kích thích não không xâm lấn nhằm kích thích dây thần kinh phế vị bằng cách sử dụng một dòng điện nhẹ cho nhánh tai của dây phế vị, nằm ở phần nhô ra phía trước của tai ngoài. Trong hai phiên, các tham gia viên nhận kích thích tVNS chủ động hoặc giả mạo trước và trong khi thực hiện ba tác vụ nhận diện cảm xúc, nhằm chỉ số khả năng của họ trong việc nhận diện cảm xúc từ các biểu cảm cơ thể tĩnh hoặc chuyển động của diễn viên. Kích thích tVNS chủ động, so với kích thích giả mạo, đã cải thiện khả năng nhận diện cơn giận nhưng lại làm giảm khả năng nhận diện cảm giác buồn, bất kể loại kích thích (tĩnh so với chuyển động). Phù hợp với ý tưởng về sự tham gia phân cấp của dây phế vị trong việc thiết lập an toàn, như đã được lí thuyết Polyvagal đề xuất, chúng tôi lập luận rằng những phát hiện của chúng tôi có thể được giải thích bởi các chiến lược điều chỉnh khác nhau do kích thích dây phế vị đến các biểu cảm cảm xúc. Tóm lại, những phát hiện của chúng tôi phù hợp với góc nhìn tiến hóa về dây thần kinh phế vị và sự tham gia của nó trong việc nhận diện cảm xúc nhằm có lợi cho sự sống còn.

Một người đàn ông 23 tuổi bị bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin kiểm soát kém đã đến cấp cứu với chẩn đoán viêm phổi mắc phải tại cộng đồng và cơn ketoacid đái tháo đường. Chỉ ít lâu sau khi nhập viện, tình trạng của bệnh nhân xấu đi và xuất hiện suy tim, phù phổi, cùng với sự giảm mức độ ý thức. Bệnh nhân đã được an thần và thở máy trong 3 tuần tại phòng chăm sóc tích cực. Khi tỉnh lại từ tình trạng an thần, bệnh nhân được phát hiện bị tê liệt tứ chi. Chụp MRI cho thấy phù nề rõ rệt của tủy sống cổ với vùng nghi ngờ là nhồi máu. Chúng tôi mô tả một nguyên nhân hiếm gặp gây tổn thương tủy sống và thảo luận về các giả thuyết đã được đề xuất.